昆士兰科技大学(QUT)的遗传学研究人员发现了诱发偏头痛的血液蛋白，并与阿尔茨海默病有关联，这可能通过重新利用现有的治疗方法来预防。偏头痛是一种引起强烈搏动样疼痛的头痛，通常在大脑的一侧。它通常伴随着恶心、呕吐、对光线和声音极度敏感。偏头痛的发作可能持续数小时至数天，疼痛可能严重到让你无法正常工作。
这种疾病通常通过家族遗传，可能影响所有年龄段的人。女性比男性更有可能被诊断出患有偏头痛。各种因素都可能引发偏头痛，包括但不限于压力、焦虑和巨大的噪音。目前，还没有治愈偏头痛的方法，但是昆士兰科技大学最近的一项研究显示出前景。
昆士兰科技大学研究人员的一项新研究确定了偏头痛的原因和有希望的治疗目标。昆士兰科技大学基因组学和个性化健康中心的Dale Nyholt教授和他的博士生Hamzeh Tanha在《自然通讯》上报告了他们的基因研究结果。
Nyholt教授说，这项研究确定了偏头痛风险与五种血液蛋白水平改变之间的因果遗传关系。
较低水平的FARS2、GSTA4和CHIC2蛋白与炎症和偏头痛有关。
较高的DKK1和PDGFB蛋白水平抑制了Wnt信号传导途径，并与脑部钙化疾病有关。
DKK1的风险增加效应为以前报道的偏头痛、阿尔茨海默病(AD)和脑淀粉样血管病(CAA)之间的关联提供了潜在的机制联系。
据Nyholt教授说，偏头痛患者的DKK1和PDGFB水平更高，而FARS2、GSTA4和CHIC2的水平更低，这提高了他们患偏头痛的风险。
他说，较高水平的DKK1和PDGFB血液蛋白抑制了Wnt信号通路，该通路将生物信号传入细胞，并可能导致大脑钙化以及导致疼痛的炎症，而较低水平的抗氧化血液蛋白FARS2、GSTA4和CHIC2也引起了与偏头痛有关的炎症。
“值得注意的是，我们发现较高水平的DKK1对偏头痛风险的强烈因果效应可能与Wnt信号的减少有关，正如在阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病中观察到的那样，”Nyholt教授说。“大脑淀粉样血管病是脑动脉中蛋白质的堆积，已知会导致阿尔茨海默病，Wnt信号的减少也被证明会增加大鼠模型中的神经性疼痛。”
Nyholt教授说，偏头痛是世界上最常见的神经系统疾病之一，考虑到其重大的公共健康负担，对其研究不足。他说，仅在澳大利亚，估计每年对澳大利亚经济造成的损失约为357亿美元，而目前的治疗方法使高达50%的偏头痛患者失败。
Nyholt教授说，针对阿尔茨海默病提出的名为Wnt激活剂的疗法，恢复了大脑中的Wnt/beta-catenin信号，可以代表偏头痛治疗的新型治疗工具。
Nyholt教授表示：“好消息是，已经有一些针对阿尔茨海默病治疗的DKK1增加的疗法得到了发展，并有可能将这种疗法重新用于偏头痛。”
Nyholt教授说，虽然重新利用现有疗法也有可能预防一些偏头痛患者的阿尔茨海默病，但解决方案并不那么简单。
“偏头痛和阿尔茨海默病之间没有遗传联系，但从理论上讲，控制DKK1水平有可能防止偏头痛患者患上阿尔茨海默病。”
“然而，尽管一部分患有阿尔茨海默病的人可能也有偏头痛史，但并非所有的偏头痛患者都会有这种联系--并非所有的偏头痛患者都会得阿尔茨海默病。”
“这些复杂的疾病通常没有单一的原因导致诊断。有很多不同的机理途径可能出错并导致疾病。”
“我们的研究结果表明，DKK1蛋白的生产增加可能只是报告的偏头痛患者患阿尔茨海默病风险增加的这样一种生物机制。”
Nyholt教授说，大多数基因包含用于生产蛋白质的信息，这是身体组织和器官的结构、功能和调节所需的关键分子。
他说，血液蛋白的改变是有希望的诊断生物标志物和治疗目标，因为那些从多个组织和细胞类型中分泌的蛋白可能通过共同的生物过程与疾病相关。
Nyholt教授说，未来的临床研究应检查改变血液中相关蛋白的水平，如使用目前可用或正在研究的DKK1抑制剂，是否能减少偏头痛患者的偏头痛发生率。
